據世界衛生組織報道，目前，慢性阻塞性肺疾病（以下簡稱“慢阻肺”）已與艾滋病并列成為世界第四大致死原因，僅次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染。預計到2030年，“慢阻肺”將成為全世界第三大死因。“慢阻肺”的主要高危因素是吸煙、室內外空氣污染及接觸職業性灰塵和化學品。為此，全球“慢阻肺”創議組織（GOLD）倡議設立世界“慢阻肺”日，自2002年起，在每年11月第三周的周三舉行紀念活動，目的在于提高公眾對“慢阻肺”的重視。
　　2005年，國際勞工組織（ILO）將“由已認知的與工作程序相關的致敏因素和刺激物所致的上呼吸道功能紊亂而導致的“慢阻肺”（COPD）”，列入推薦的職業病目錄中。我國也于2011年4月13日發布了國家職業衛生標準GBZ／T　237-2011《職業性刺激性化學物致慢性阻塞性肺疾病的診斷》，并于2011年10月1日開始實施。
　　導致“慢阻肺”的原因
　　導致“慢阻肺”的外因包括以下幾個方面。
　　吸煙。吸煙是目前公認的導致“慢阻肺”的最重要因素。與不吸煙人群相比，吸煙人群肺功能異常的發生率明顯升高，出現呼吸道癥狀的人數明顯增多，吸煙患者病死率明顯高于不吸煙患者。盡管吸煙是引起“慢阻肺”的最重要環境因素，但并不是所有吸煙者都會發生“慢阻肺”。
　　吸人生產性粉塵和化學物質。接觸粉塵較多的工人，其肺功能影響超過吸煙者。吸入煙塵、刺激性氣體、某些顆粒性物質、棉塵和其他有機粉塵等，也可促使“慢阻肺”的發病。
　　空氣污染。長期生活在空氣受到污染的環境中，也是導致“慢阻肺”發病的一個重要因素。
　　呼吸道感染。已經罹患“慢阻肺”者，呼吸道感染是導致疾病急性發作的一個重要因素。
　　社會因素。經濟地位較低的人群發生“慢阻肺”的概率較大，這可能與室內外空氣污染、居室擁擠、營養較差等社會因素有關。
　　導致人們罹患“慢阻肺”的內因有許多方面，其中包括遺傳因素、個人體質、肺部發育等個人情況。致“慢阻肺”的職業性刺激性
　　化學物
　　刺激性化學物是指由于自身特性，在小劑量即可對生物體黏膜、皮膚產生刺激毒性的化學物。每一種刺激性化學物對不同的生物體，有不同的刺激閾（能夠引起生物體刺激反應的最低劑量），超過刺激閾即可引起咽部不適、咳嗽、流淚等刺激癥狀，長期或反復暴露于超過刺激閾的工作環境中，可致呼吸系統慢性炎癥。
　　刺激性化學物質在生產過程中，以原料、成品、半成品、中間體、反應副產物和雜質等形式存在，在工人操作時可經呼吸道進入人體而對健康產生危害，常見的引起職業性“慢阻肺”的化學物有氯氣、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光氣、一甲胺、五氧化二磷等。
　　“慢阻肺”的臨床表現
　　“慢阻肺”患者主要有長期咳嗽、咳痰、呼吸困難3大癥狀。其中的“長期”是指：除慢性咳嗽的其他已知原因（如結核、腫瘤、支氣管哮喘、支氣管擴張等）外，每年咳嗽、咳痰或喘息3個月以上，并反復發作連續2年以上。
　　慢性咳嗽。通常為首發癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例有各種明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。
　　咳痰。咳嗽后通常咳出少量黏液性痰，部分患者在清晨較多。一般為白色黏液或泡沫樣痰，偶可帶血絲。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。
　　氣短或呼吸困難。這是“慢阻肺”的標志性癥狀，早期癥狀在患者勞累時出現，以后逐漸加重，以至在日常活動甚至休息時也會感到氣短。
　　喘息和胸悶。不是“慢阻肺”的特異癥狀，部分患者、特別是重度患者有喘息，胸部有緊悶感，通常于勞累后發生。
　　全身性癥狀。“慢阻肺”的較重患者，可能會發生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等；合并感染時可咳血痰或咯血等癥狀。
　　“慢阻肺”的診斷
　　職業性“慢阻肺”除病因特殊外，臨床表現無任何特異性，也沒有特殊的鑒別診斷指標，需靠綜合分析職業史來診斷。
　　診斷原則為：根據長期刺激性化學物高風險職業接觸史、相應的呼吸系統損害的臨床表現和實驗室檢查結果，以及發病、病程與職業暴露的關系，結合工作場所動態職業衛生學調查、有害因素監測資料、上崗前的健康檢查，以及系統的職業健康監護資料綜合分析，并排除其他非職業因素的影響，方可作出診斷。
　　必須同時具備以下8項條件者，方可診斷為職業性“慢阻肺”：有長期刺激性化學物高風險職業接觸史；上崗前職業健康檢查沒有慢性呼吸系統健康損害的臨床表現；發病早期癥狀的發生、消長與工作中接觸刺激性化學物密切相關；慢性咳嗽、咳痰，伴進行性勞力性氣短或呼吸困難，肺部聽診雙肺呼吸音明顯增粗，肺氣腫時呼吸音減低，可聞及干、濕性噦音；x線胸片可顯示雙肺紋理明顯增多、增粗、紊亂，延伸外帶，可見肺氣腫征象；除外已知原因的慢性咳嗽及心肺疾患；無明確長期吸煙史（吸煙5年以上）；肺功能出現不可逆的阻塞性通氣功能障礙。
　　治療原則與預防措施
　　“慢阻肺”在目前是不可治愈的，治療只能夠有助于減緩病情發展，但該病是可以預防的。
　　職業性刺激性化學物致“慢阻肺”的治療原則包括：患者應盡早脫離刺激性氣體、煙、霧等工作環境，避免接觸環境中刺激性化學物。急性加重期應進行消炎治療、并積極處置；對于其并發癥，在病情穩定期以對癥、支持治療為主，減輕癥狀，阻止病情發展，緩解或阻止肺功能下降。
　　“慢阻肺”不會被他人傳染，也不會傳染他人，更不會遺傳給下一代。如能做到早預防、早發現和早治療，就會大大降低該病的發病率。職業性“慢阻肺”的主要預防措施如下：
　　排除和控制生產環境中的毒物。用無毒或低毒物質代替毒性大的物質，限制原材料中有毒物質含量；改革工藝過程，盡量采用自動化、機械化和密閉化生產工藝；定時檢修機器設備，防止“跑、冒、滴、漏”；加強作業場所通風換氣（局部抽出式機械通風系統），使作業環境刺激性化學物濃度達到國家標準要求。
　　隔離操作，減少接觸。隔離操作，就是把工人操作地點與生產設備隔離開來。可把生產設備放在隔離室內，用排風使隔離室保持負壓狀態；也可把工人操作地點設在隔離室內，用送風使隔離室內處于正壓狀態，從而使勞動者與刺激性化學物隔離開來。
　　宣傳教育與培訓。對從事或將要從事接觸刺激性化學物的勞動者，要進行上崗前培訓及在崗期間定期培訓，使他們了解工作中可能接觸到的刺激性化學物的種類、性質，對人體的危害，國家規定的接觸限值，操作規程，掌握防護設備和個人防護用品的使用及維護等，以增強勞動者的自我保護意識，在工作中嚴格按操作規程作業。
　　職業健康監護。對接觸刺激性化學物的工人要進行上崗前、在崗期間及離崗時的職業健康體檢。
　　戒煙并注意個人防護，預防呼吸道感染。煙草中所含的化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使氣道凈化能力下降；支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，易繼發感染，吸煙者慢性支氣管炎患病率比不吸煙者高2～8倍，煙齡越長、吸煙量越大，“慢阻肺”患病率越高。因此，預防“慢阻肺”必須戒煙，并減少被動吸煙。
　　積極治療呼吸道感染，增強體質。長期、反復感染可破壞呼吸道正常的防御功能；日常生活要遠離空氣污染的人群密集場所，保證攝入營養結構合理的膳食，加強體育鍛煉，提高機體免疫力。