摘要：報告二例接觸汞蒸氣致重度汞中毒。主要原因是企業忽視職業病防治，個人缺乏防護意識，未按國家有關規定及時復診、治療所致。
關鍵詞：汞 職業性 重度中毒
我院于1989年至1993年收治二例某燈泡廠從事點焊、退鍍作業工人，因接觸汞蒸氣造成重度汞中毒，現報告如下。
1 臨床資料
例1，女，39歲，某燈泡廠點焊工，1980年4月～1989年7月，接觸汞蒸氣9年。車間為一地下室，約1 800m2，有工人24人，兩班倒，有排風扇6個。個人防護差，僅有工作服、紗布口罩。每日工作10小時，每班安裝日光燈3 000至4 000個。生產工藝中改管、封口、退鍍、點焊均接觸汞蒸氣。1977年至1984年車間內空氣監測結果為0.02～0.05 mg/m3(冷原子吸收法)。1989年11月監測結果為0.0138 mg/m3，同工種中僅1人診斷為汞中毒。患者自1980年4月始頭暈、頭痛，乏力，伴失眠，多夢，記憶力減退。1989年4月癥狀逐漸加重(在此前未引起個人介意，未按時進行職業病健康體檢)，有情感改變，易怒愛哭，刷牙時牙齦易出血，口腔有異味。曾在本廠保健站對癥治療，效果不佳，故來我院門診就診。查尿汞0.075 mg(雙硫腙熱消化法)。門診以“汞中毒觀察”、“神經衰弱”收入院。患者因某種客觀原因于1989年7月住院治療。查體：T、P、R、BP均正常。齒齦腫脹、充血，眼瞼、舌、雙手指震顫(+)，余(-)。
輔助檢查 血、尿、糞常規均正常，肝功、心電圖、肌電圖均正常。尿汞：未檢出。故采用驅汞試驗，結果：2.0 μmol/L。
治療 二巰基丁二酸鈉0.5 g 加10%葡萄糖500 ml 靜滴，連用3天，停4天，共二個療程，尿汞結果分別為：0.95，11.25，4.375 μmol/L(第1療程)；0.565，0.80，0.695 μmol/L(第2療程)。經驅汞治療后，患者神衰癥減輕。擬進行第三療程驅汞治療，但患者執意要出院，經市職業病診斷小組診斷為職業性慢性輕度汞中毒，于1990年2月17日好轉出院。
患者出院后神經精神癥狀加重，易怒、無故哭鬧，不愿與人接觸，夫妻感情不合，在家服藥治療(具體藥名不詳)效果不佳。近二年來出現多疑、易怒、易激惹、情緒抑郁，生活懶散，對生活失去信心，想尋死，常常無端大哭大鬧，對家庭和社會漠不關心，曾多次被家人送到精神病醫院治療。診斷：慢性汞中毒后精神障礙。于1993年3月來我院復查。患者精神恍惚，檢查合作，答非所問，情緒抑郁，思維遲緩，語言欠邏輯。牙齦輕度充血、萎縮。肝臟肋下可及，質韌，有觸痛、叩痛。雙腕關節以遠皮膚痛、觸覺減退，雙膝反射亢進，閉目難立征(+)，眼、舌、雙手震顫(+)。復查尿汞，0.090 μmol/L(雙硫腙熱消化法)。肌電圖：檢查左拇短展肌、左脛前肌、左小指展肌。插入電位正常。EMG：左拇短展肌平均時限延長46.29 ms，波幅增高256.6 μV，大力收縮混合相。左小指展肌，大力收縮混合相，波幅880 μV。提示兩肌神經源性損害。CV：左正中、左尺、左腓、左脛Nmcv遠端潛期延長。左尺Nmcv傳導速度減慢。左正中4.0、左尺4.0、左腓腸4.2、左脛9.0 Nscv 遠端潛期均延長，傳導速度減慢。提示：末梢神經炎。腦電圖結果：中度異常，以高幅放電為著。
例2，女，42歲，某燈泡廠退鍍工。自1977年至1984年接觸汞蒸氣7年。患者1984年始頭暈，乏力，失眠，手顫，多夢易醒，心悸，記憶力明顯減退，易煩躁，經常性口腔潰瘍。曾在市級綜合醫院診為“神經衰弱”對癥治療，效果不明顯。1984年因上述癥狀加重，調離原作業。1987年職業病健康查體時發現尿汞高(0.35 μmol/L)，建議住院。但因種種原因未住，而于1993年7月才來院復查，門診以“汞中毒觀察”收住院治療。查體：精神恍惚，查體尚合作。牙齦充血萎縮，咽部充血，雙手指震顫(+)，閉目難立(+)。查尿汞3次分別為0.28，1.00，1.25 μmol/L，明顯高于正常。
治療同例1，驅汞二個療程，癥狀有明顯改善，于1993年9月經市職業病診斷小組診斷為職業性慢性輕度汞中毒，好轉出院。
患者出院后因失眠加重，精神恍惚，敏感多疑，易激惹，孤僻，懶散，對家人和社會漠不關心，曾多次被家人送到市精神病院就診，診斷為慢性汞中毒性精神障礙，于1998年3月來我院復查。查體：患者精神恍惚，定向力障礙，語言欠條理。牙齦輕度充血萎縮，雙手腕關節以遠皮膚痛覺減退，閉目難立(+)，眼瞼、雙手指震顫(+)，腱反射亢進。復查尿汞0.09 μmol/L，肌電圖示：檢查肌肉、EMG同例1，提示左拇短展肌、左小指展肌神經源性損害。CV：左右尺、左腓、左脛Nmcv遠端潛期延長。左正中、左尺Nscv、左脛Nmcv傳導速度減慢，示：末梢神經炎。腦地形圖示：異常腦地形圖。經市職業病診斷組復診，2例均診斷為職業性慢性重度汞中毒。
2 討論
本文2例均有明確的汞接觸史，且有神衰、神經精神癥狀，查體：齒齦炎、“三顫”(+)，閉目難立(+)，多次查尿汞增高，腦電圖、腦地形圖異常，根據中華人民共和國汞中毒診斷標準及處理原則，經市職業病診斷組診斷為：職業性慢性重度汞中毒。證據充足，診斷明確。關于汞毒性腦病，根據臨床表現和腦電圖所示，不否認汞毒性腦病的存在。
由于企業效益不好，個人經濟差，支付住院費用困難等原因，患者未及時住院治療。住院期間驅汞治療未結束，就要求出院，出院后亦未按國家有關規定來院復查，使病情進一步發展，出現明顯的神經精神癥狀，而被家人誤認為精神病，多次送精神病院治療，延誤了正規的職業病治療，導致重度中毒。
有文獻報道汞可致周圍神經病，引起周圍神經損傷改變。我院在此前收治的汞中毒均有不同程度的周圍神經損傷表現，其原因尚待進一步探討。
關鍵詞：汞 職業性 重度中毒
我院于1989年至1993年收治二例某燈泡廠從事點焊、退鍍作業工人，因接觸汞蒸氣造成重度汞中毒，現報告如下。
1 臨床資料
例1，女，39歲，某燈泡廠點焊工，1980年4月～1989年7月，接觸汞蒸氣9年。車間為一地下室，約1 800m2，有工人24人，兩班倒，有排風扇6個。個人防護差，僅有工作服、紗布口罩。每日工作10小時，每班安裝日光燈3 000至4 000個。生產工藝中改管、封口、退鍍、點焊均接觸汞蒸氣。1977年至1984年車間內空氣監測結果為0.02～0.05 mg/m3(冷原子吸收法)。1989年11月監測結果為0.0138 mg/m3，同工種中僅1人診斷為汞中毒。患者自1980年4月始頭暈、頭痛，乏力，伴失眠，多夢，記憶力減退。1989年4月癥狀逐漸加重(在此前未引起個人介意，未按時進行職業病健康體檢)，有情感改變，易怒愛哭，刷牙時牙齦易出血，口腔有異味。曾在本廠保健站對癥治療，效果不佳，故來我院門診就診。查尿汞0.075 mg(雙硫腙熱消化法)。門診以“汞中毒觀察”、“神經衰弱”收入院。患者因某種客觀原因于1989年7月住院治療。查體：T、P、R、BP均正常。齒齦腫脹、充血，眼瞼、舌、雙手指震顫(+)，余(-)。
輔助檢查 血、尿、糞常規均正常，肝功、心電圖、肌電圖均正常。尿汞：未檢出。故采用驅汞試驗，結果：2.0 μmol/L。
治療 二巰基丁二酸鈉0.5 g 加10%葡萄糖500 ml 靜滴，連用3天，停4天，共二個療程，尿汞結果分別為：0.95，11.25，4.375 μmol/L(第1療程)；0.565，0.80，0.695 μmol/L(第2療程)。經驅汞治療后，患者神衰癥減輕。擬進行第三療程驅汞治療，但患者執意要出院，經市職業病診斷小組診斷為職業性慢性輕度汞中毒，于1990年2月17日好轉出院。
患者出院后神經精神癥狀加重，易怒、無故哭鬧，不愿與人接觸，夫妻感情不合，在家服藥治療(具體藥名不詳)效果不佳。近二年來出現多疑、易怒、易激惹、情緒抑郁，生活懶散，對生活失去信心，想尋死，常常無端大哭大鬧，對家庭和社會漠不關心，曾多次被家人送到精神病醫院治療。診斷：慢性汞中毒后精神障礙。于1993年3月來我院復查。患者精神恍惚，檢查合作，答非所問，情緒抑郁，思維遲緩，語言欠邏輯。牙齦輕度充血、萎縮。肝臟肋下可及，質韌，有觸痛、叩痛。雙腕關節以遠皮膚痛、觸覺減退，雙膝反射亢進，閉目難立征(+)，眼、舌、雙手震顫(+)。復查尿汞，0.090 μmol/L(雙硫腙熱消化法)。肌電圖：檢查左拇短展肌、左脛前肌、左小指展肌。插入電位正常。EMG：左拇短展肌平均時限延長46.29 ms，波幅增高256.6 μV，大力收縮混合相。左小指展肌，大力收縮混合相，波幅880 μV。提示兩肌神經源性損害。CV：左正中、左尺、左腓、左脛Nmcv遠端潛期延長。左尺Nmcv傳導速度減慢。左正中4.0、左尺4.0、左腓腸4.2、左脛9.0 Nscv 遠端潛期均延長，傳導速度減慢。提示：末梢神經炎。腦電圖結果：中度異常，以高幅放電為著。
例2，女，42歲，某燈泡廠退鍍工。自1977年至1984年接觸汞蒸氣7年。患者1984年始頭暈，乏力，失眠，手顫，多夢易醒，心悸，記憶力明顯減退，易煩躁，經常性口腔潰瘍。曾在市級綜合醫院診為“神經衰弱”對癥治療，效果不明顯。1984年因上述癥狀加重，調離原作業。1987年職業病健康查體時發現尿汞高(0.35 μmol/L)，建議住院。但因種種原因未住，而于1993年7月才來院復查，門診以“汞中毒觀察”收住院治療。查體：精神恍惚，查體尚合作。牙齦充血萎縮，咽部充血，雙手指震顫(+)，閉目難立(+)。查尿汞3次分別為0.28，1.00，1.25 μmol/L，明顯高于正常。
治療同例1，驅汞二個療程，癥狀有明顯改善，于1993年9月經市職業病診斷小組診斷為職業性慢性輕度汞中毒，好轉出院。
患者出院后因失眠加重，精神恍惚，敏感多疑，易激惹，孤僻，懶散，對家人和社會漠不關心，曾多次被家人送到市精神病院就診，診斷為慢性汞中毒性精神障礙，于1998年3月來我院復查。查體：患者精神恍惚，定向力障礙，語言欠條理。牙齦輕度充血萎縮，雙手腕關節以遠皮膚痛覺減退，閉目難立(+)，眼瞼、雙手指震顫(+)，腱反射亢進。復查尿汞0.09 μmol/L，肌電圖示：檢查肌肉、EMG同例1，提示左拇短展肌、左小指展肌神經源性損害。CV：左右尺、左腓、左脛Nmcv遠端潛期延長。左正中、左尺Nscv、左脛Nmcv傳導速度減慢，示：末梢神經炎。腦地形圖示：異常腦地形圖。經市職業病診斷組復診，2例均診斷為職業性慢性重度汞中毒。
2 討論
本文2例均有明確的汞接觸史，且有神衰、神經精神癥狀，查體：齒齦炎、“三顫”(+)，閉目難立(+)，多次查尿汞增高，腦電圖、腦地形圖異常，根據中華人民共和國汞中毒診斷標準及處理原則，經市職業病診斷組診斷為：職業性慢性重度汞中毒。證據充足，診斷明確。關于汞毒性腦病，根據臨床表現和腦電圖所示，不否認汞毒性腦病的存在。
由于企業效益不好，個人經濟差，支付住院費用困難等原因，患者未及時住院治療。住院期間驅汞治療未結束，就要求出院，出院后亦未按國家有關規定來院復查，使病情進一步發展，出現明顯的神經精神癥狀，而被家人誤認為精神病，多次送精神病院治療，延誤了正規的職業病治療，導致重度中毒。
有文獻報道汞可致周圍神經病，引起周圍神經損傷改變。我院在此前收治的汞中毒均有不同程度的周圍神經損傷表現，其原因尚待進一步探討。