?氯氣屬劇毒品，室溫下為黃綠色不燃氣體，有刺激性，加壓液化或冷凍液化后，為黃綠色油狀液體。氯氣易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶劑，微溶于水。溶于水后，生成次氯酸（HClO）和鹽酸，不穩定的次氯酸迅速分解生成活性氧自由基，因此水會加強氯的氧化作用和腐蝕作用。氯氣能和堿液（如氫氧化鈉和氫氧化鉀溶液）發生反應，生成氯化物和次氯酸鹽。氯氣在高溫下與一氧化碳作用，生成毒性更大的光氣。氯氣能與可燃氣體形成爆炸性混合物，液氯與許多有機物如烴、醇、醚、氫氣等發生爆炸性反應。氯作為強氧化劑，是一種基本有機化工原料，用途極為廣泛，一般用于紡織、造紙、醫藥、農藥、冶金、自來水殺菌劑和漂白劑等。

　　一、理化性質

　　分子量：70.9熔點(℃):-101

　　沸點(℃):-34.5相對密度(水=1):1.47（液氯）

　　飽和蒸氣壓(kPa):506.62(10.3℃)相對密度(空氣=1):2.48

　　臨界溫度(℃):144臨界壓力(MPa):7.71

　　溶解性：易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶劑，微溶于水

　　二、中毒急救

　　1．毒理學

　　急性毒性：LC50：293ppm/m3，1小時(大鼠吸入)

　　氯是一種強烈的刺激性氣體，經呼吸道吸入時，與呼吸道粘膜表面水分接觸，產生鹽酸、次氯酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態氧，產生局部刺激和腐蝕作用。新生態氧的氧化作用較鹽酸強，是有活力的原漿毒。次氯酸也具有明顯的生物學活性，它可破壞細胞膜的完整性和通透性，進入細胞，直接與細胞漿蛋白質反應，引起組織炎性水腫、充血甚至壞死。由于肺泡壁毛細血管通透性增加，大量漿液滲透到肺間質與肺泡，形成肺水腫。此外，氯也能直接吸收而引起毒作用，如高濃度氯吸入后引起迷走神經反射性心跳停止或喉頭痙攣而出現猝死。氯氣主要作用于支氣管和細支氣管，也可作用于肺泡引起肺水腫。

　　氯中毒死亡的病理改變。數分鐘內猝死的病例可見氣管、支氣管粘膜干枯，呈白色毛玻璃狀，肺臟縮小、干枯或呈黃褐色。顯微鏡下檢查見凝固性壞死、肺泡出血、肺水腫，心臟擴大。數小時至3天死亡的病例可見支氣管粘膜壞死脫落，小支氣管可被壞死脫落的粘膜堵塞。粘膜下組織水腫、充血、點片狀充血。肺臟擴大、重量增加，可見肺水腫伴肺不張、肺氣腫、肺出血，并有嗜酸性透明膜形成，毛細血管充血或血栓形成。這種變化最終導致通氣障礙及肺彌散功能障礙。由于肺泡血流不能充分氧合，肺靜、動脈分流，產生低氧血癥，致使心腦、肝、腎等多臟器功能障礙。

　　氯氣對人的急性毒性與空氣中氯濃度有關。